维生素D的相关营养知识详细介绍

作用 1,25-(OH)2D通过细胞的特异受体作用于靶器官。

① 促进钙、磷自小肠吸收。1-25(OH)2D与肠粘膜细胞的胞浆受体结合后，运入胞核，促进基因表达合成钙结合蛋白(CaBP)，使钙离子(Ca2+)自小肠粘膜乳头上皮细胞的刷毛缘吸收。

② 动员骨钙、磷到血。使骨钙与CaBP结合入血。

③ 使骨无机盐化。刺激成骨细胞，促使钙、磷沉着于骨。

④ 通过远端肾小管细胞受体，与PTH共同增进钙的回吸收；血钙升高后抑制PTH(PTH增多尿磷)，而增加磷的回吸收。

⑤ 通过特异受体，增加皮肤生发层的7-脱氢胆固醇含量，使胰岛细胞增多胰岛素的产量；增加乳腺对钙的运转等。

调节血清钙降低时，PTH迅速升高，刺激肾1-α 羟化酶活性增强，产生1,25-(OH)2D增多。血清磷降低则可直接增强肾1-α羟化酶活性，增加1,25-(OH)2D的形成。1,25-(OH)2D可抑制1-α羟化酶活性，但引发24-R羟化酶活性。降钙素(CT) 与1,25-(OH)2D提高血清钙、磷的作用相反，使钙、磷沉着于骨以保持骨的硬度，并避免血钙过高。血清钙升高可抑制肾1-α 羟化酶，但刺激24-羟化作用。1,25-(OH)2D、PTH与CT互相反馈调节，以维持人体正常钙磷代谢。在妊娠和哺乳时，催乳素和雌激素可增加1,25-(OH)2D的生成，以提高对钙的吸收。

需要量

维生素D既来源于膳食又可以皮肤合成，因而难以估计膳食维生素D的摄入量。在钙和磷充足的条件下，儿童、青少年、孕妇、乳母及老人的RNI(推荐摄入量)为10ug/d，16岁以上的成人为5ug/d，维生素D的UL（可耐受最高摄入量）为20ug/d。

缺乏维生素D

D缺乏可致佝偻病、手足搐搦症、骨软化病、骨质疏松症。中国小儿佝偻病发病率较高，病因为日照不足、维生素D摄入不足及肝、肾疾患与先天、后天因素所致维生素D吸收或代谢障碍。苯巴比妥可增加维生素D的代谢，增快其非活性代谢物的排出，减少体内维生素D的储存。苯妥英钠（大仑丁）影响CaBP而抑制钙吸收。长期服抗癫痫药的病人血清25-OHD降低并可发生骨软化症。长期服某些安眠药的非癫痫患者也可有骨质疏松。对这些病人应及早加服生理需要量的维生素D。中国国内常用的维生素D制剂有不同浓度的维生素AD滴剂(溶于植物油)或鱼肝油、胆维丁(D3)及D2片剂、维生素AD或D胶丸和D2、D3针剂等。另有双氢速固醇，又名AT-10，为D3还原产物，临床应用能提高血清钙，对低钙惊厥有效。AT-10在肝被25-羟化，不需肾1-α 羟化即对肠、骨有活性，国外常用于治疗家族性低磷血症。

人体维生素D缺乏时，钙的吸收减少，体内常缺钙。除乳类外，一般食品中含钙量常较少，中国人群钙摄入量常低于营养标准，故治疗维生素D缺乏性疾病时,应补充适量的钙，有利于骨的钙化。但给钙不宜过多以免影响铁、锌等矿物质的吸收。

毒性

无论口服或注射，维生素 D过量均可致中毒。对维生素D的耐受量个体差异很大,连续大剂量肌内注射最易导致中毒。中毒的主要表现为血清钙增高及肾、心血管、肺、脑等全身异位钙沉着，严重者肾、脑等脏器大片钙化，死因多为肾功能衰竭。

营养水平鉴定

血清25-OHD浓度可代表机体维生素D营养状况,可用竞争蛋白结合放射免疫法或高效液相法测定。人血清25-OHD的正常值约为11～68ng/ml,11ng/ml以下为缺乏，68ng/ml以上为过高。维生素D中毒时除血清25-OHD升高外，皆伴有血清钙升高及沿血管的异位钙沉着。

来源

人的自然食物中除海鱼外,含维生素D皆很少

一般人每日从食物中得到的维生素D很难超过100IU，包括婴儿在内。主要靠日光照射在皮肤内生成。需开窗或在室外接受日照，夏季可在荫凉处接受反射的日光照射。1920年代以来,用海鱼的肝脏制成鱼肝油,内含多量维生素A与D。1936年以来，发达国家在牛奶中强化D2或D3（400IU/L）对预防佝偻病起了很大作用。现各国的婴儿配方奶粉也都强化了D2或D3，约400IU/100g。中国北京自 1987年制造了维生素 A、D强化牛奶，内含维生素A2000IU/L 、D600IU/L，初步效果尚属满意。

临床应用

用以预防及治疗佝偻病、骨软化病和婴儿手足搐搦症等。(完)