维生素D的相关营养知识详细介绍

维生素D

一组固醇类脂溶性维生素。其代谢产物1，25-二羟维生素D〔1,25-(OH)2D〕为维持人体钙磷代谢所必需的一种激素。1916年,维生素D从鳕鱼肝脏中分离出。后证实有维生素D2(骨化醇或称麦角骨化醇)和维生素D3（胆骨化醇）两种，以D3为最重要。 D3源于动物，为紫外线照射人与动物皮肤后，由皮肤内的 7脱氢胆固醇转化而成，D2源于植物，为紫外线照射麦角固醇形成，极微量存在于自然界。D2、D3皆可人工合成，D4为人工合成的D2类似物。D2与D3的生物化学特性及对人的生理功能相似。D4对哺乳动物的作用只有D3或D2的2/3或3/4。D5、D6结构亦类似，对人类无重要性。维生素 D经吸收进入人体血液，与特异的维生素D结合 α-球蛋白(DBP)相结合，迅速进入肝脏，经25-羟化酶的作用形成 25-羟维生素D(25-OHD);再经血到肾脏，由于1-α 羟化酶的作用，转化成生物活性很强的 1，25-(OH)2D,其化学结构、生物学作用方式均似类固醇激素。它促进肠道对钙、磷的吸收；增进肾曲管对钙、磷的回吸收；促使钙、磷自骨中溶于血；同时促进钙、磷沉着于骨基质，故维生素 D能预防及治疗佝偻病和骨软化症。

维生素D缺乏可致小儿佝偻病、婴儿手足搐搦症及成人骨软化症，并为老年骨质疏松的病因之一。维生素D过量可致中毒,使血钙升高，肾、心血管、肺、脑等脏器钙沉着，严重者可致肾功能衰竭甚至危及生命。

维生素D3在皮肤内的合成　皮肤生发层的7-脱氢胆固醇（即D3原）经紫外线照射，首先形成前D3，在皮肤温度作用下，再转化成D3(在体温下，约需36小时)。持续紫外线照射使部分前D3转化成光固醇或速固醇贮于皮肤内。前D3用尽时，紫外线照射可使二者又转化为前D3，再形成D3，D3与维生素D结合 α-球蛋白结合入血。D3的形成为光化学作用，不需酶类。紫外线不能穿透普通窗玻璃，但在户外荫凉处可受到紫外线照射，大气飘尘和衣着皆影响紫外线穿透。

自皮肤形成的D3与 DBP结合经血入肝。口服的D2或D3至小肠,在胆盐的作用下,与脂质一同自粘膜吸收成乳糜微粒经淋巴系统入肝；注射的D2或D3吸收后也经血入肝。在肝细胞微粒体经25-羟化酶的作用形成25-OHD入血，25-OHD为血清中多种维生素D代谢产物中含量最多且最稳定的一种，其血清浓度可代表机体维生素D营养状态,正常值约11～68ng/ml。25-OHD经血入肾,在近端曲管细胞的线粒体内经1-α 羟化酶的作用生成1,25-(OH)2D,其产生受内分泌系统的严格控制,其血清含量随人体对钙、磷的需要而增多或减少。血PTH（甲状旁腺素）的升高及钙、磷降低,使1-α 羟化酶活性增强,致1,25-(OH)2D增多,血钙、磷增高时,24-R羟化酶活性增强,使24,25-(OH)2D增多。许多组织的细胞有1,25-(OH)2D的受体,如小肠粘膜细胞、骨细胞、肾远端曲管细胞、皮肤生发层细胞、胰岛细胞及乳腺细胞等。肾、肠、软骨等细胞的线粒体并有24-R羟化酶，在血钙、磷正常或升高时，25-OHD在肾、肠经24-羟化酶羟化成24,25-(OH)2D，其生物活性远低于1,25-(OH)2D。

正常人摄入D2或D3后,80％以上可自小肠吸收,其代谢物与部分D2或D3自胆汁及粪便排泄。4％以下自尿排出。摄入或充分晒太阳后合成较多量维生素D时，可储于脂肪及肝达数月。